流行病学调查显示，肾衰或肾病是对比剂导致死亡的主要原因。对比剂肾病（CIN）发生率与患者的合并症及水化程度等有关。糖尿病患者冠状动脉造影后一过性CIN高于非糖尿病患者，肾功能不全糖尿病患者PCI术后CIN发生率远高于肾功能正常糖尿病患者，且不完全水化者高于完全水化者。CIN的发生往往预示着不良预后。多项研究显示：CIN患者PCI术后并发症发生率更高，且死亡率更高。大多数行PCI的患者，应用对比剂后血清肌酐值增高通常为一过性的，即应用对比剂后的24～48小时内血清肌酐值会增高，3天达峰值，而在7～10天内会回落到或接近基线水平；其转归与肾功能减退及患者状况有关，肾功能严重障碍者可造成不可逆性结果。
    过去常认为对比剂的渗透压越低，CIN发生率越低。然而，2007年以后的研究表明：对比剂的渗透压并不是越低越好；同时，在2005年Richared Solomon指出，当对比剂渗透压低于800 mOsm/ kg H2O时，粘度成为更重要的影响CIN发生率的因素。对比剂注入体内后，血液的粘度相对升高。当血液流经肾脏时，一方面，使得肾小管粘度增加，导致肾小管梗阻以至于引起肾组织间隙压力增加及肾小球滤过率降低而引起肾小管损伤；另一方面，血液粘度增加后导致肾脏的直小动脉阻力增加，以至于导致直小动脉灌注降低而引起肾髓质缺氧，从而也导致肾小管的损伤。《2009年对比剂肾病中国专家共识》明确指出：粘度增加使肾小管尤其是集合小管内阻力增加、肾间质压力增加，进而降低肾髓质血流以及肾小管滤过率；粘度增加使对比剂滞留时间延长；而且对比剂的粘度与肾小管细胞毒性作用有关。不同对比剂的粘度和渗透压不同，低渗对比剂如碘普罗胺，其渗透压为590 mOsm/kg H2O，粘度与血液粘度正常范围较接近，为4.7 mpa•s。
    虽然2007年UA/NSTEMI指南推荐，合并肾功能不全的患者进行血管造影使用等渗对比剂。然而，2007年的CARE研究证实，使用低渗和等渗对比剂CIN发生率无显著差异；近期一项发表在JACC上的荟萃分析比较了低渗与等渗对比剂的肾脏安全性，结果显示二者在CIN发生风险方面无显著差异。中国数据亦表明：在合并肾功能不全的ACS 患者中应用低渗对比剂碘普罗胺行PCI术后，对患者肾功能无影响。因此，2009年ACC/AHA/SCAI的PCI指南和中国CIN专家共识明确指出，对于合并慢性肾病但未长期透析的患者接受PCI手术时，推荐使用低渗对比剂（除外碘海醇和碘克酸）或等渗对比剂。
    引发CIN的危险因素包括：可估计的肾小球滤过率<60 ml/min/1.73m2，尤其是继发于糖尿病肾病；脱水；充血性心力衰竭；年龄大于70岁；合并使用肾毒性药物；72小时内重复使用对比剂；大剂量应用对比剂。此外，动脉内应用对比剂较静脉内应用CIN发生风险增高。其中，基础肾功能损害和72小时内重复应用对比剂均为CIN的独立预测因子，对比剂用量与CIN密切相关，可以根据体重、基础血清肌酐来推算推荐的最大对比剂用量。但需要注意的是，即使很少的对比剂用量，也有肾功能损害风险。如果以上危险因素累加将导致CIN危险急剧升高。这种累加效应应促使我们建立预后评分系统，满足临床决策的需要。
    除将对比剂的剂量降低至最少需要剂量外，目前惟一公认的CIN有效防御措施就是水化。研究表明，水化可以降低CIN发生率，且等渗较低渗液体水化、持续静脉扩容较静脉冲击输液、术前12小时持续静脉输液较无限制口服液体更佳。其他预防措施对CIN发生风险的降低作用尚不肯定。
    由此可见，应用碘对比剂患者的处理程序应当包括测算基础肾功能水平、评价危险因素、水化、选择对比剂种类和用量及术后监测等一系列措施。