糖尿病性心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是一种独立于糖尿病大血管并发症的心肌结构和功能改变的疾病，是由糖尿病引起的以左室舒张和/或收缩功能障碍为表型的心肌病变，其发病机制复杂。目前认为，DCM是糖尿病特有的代谢异常如高血糖、高甘油三脂和高非脂化脂肪酸等因素，导致细胞内钙稳态失衡、肾素－血管紧张素（RAS）系统激活和氧化应激等改变，最终使心肌结构和功能改变[1，2]，DCM是糖尿病患者高心力衰竭发生率和高死亡率的主要原因。自从1972年Rubler等首先提出DCM这一概念后，近30余年来，国内外学者在DCM的领域中进行了大量的基础和临床研究。现有的证据表明，DCM的主要病理变化包括心肌细胞和心肌间质两个方面，以往对心肌细胞改变的研究较多，但近年来已认识到，心肌间质纤维化在DCM的发生和发展起着不可忽视的作用。临床研究表明，DCM通常以舒张性心力衰竭为早期表现[3]，即心肌松弛性减低和僵硬度增大，而心肌间质纤维化是舒张性心力衰竭的主要发生机制，心肌胶原浓度的增加，同样也可导致收缩功能受损[4]。因此，心肌间质纤维化在DCM发生和发展中的作用受到重视。晚近，糖尿病状态下心肌间质纤维化相关的分子病理学机制研究也有了一定的进展。