室性心动过速（室速）等恶性室性心律失常是心源性猝死的主要原因。而室速，特别是器质性心脏病室速，的治疗仍然是目前临床的一大难题，也是该领域研究的重点和热点。

在过去的20年中，基础和临床研究对室速的发生机制进行了广泛的研究。室速的可能机制包括: 折返、正常和异常的自律性增强、早期或延迟后除极引起的触发活动。由于抗心律失常药物效果有限，副作用多，因而导管消融、ICD等非药物治疗逐渐得到广泛推广和应用。

室速的形成机制不同则导管消融的方法不同。因此对室速机制的认识是成功导管消融的基础。多数非器质性心脏病室速机制为触发活动或自律性增强。导管标测的方法多用激动标测和起搏标测。比如最常见的右室流出道室速，导管消融的成功率达90%-95%。但是目前研究已证明起源于左室的异搏定敏感性室速机制为折返，因此该种室速的标测的方法以拖带标测为主。CARTO和ENsite3000等三维表测系统对复杂的病例可准确显示其起源部位，有利于消融的成功。多数器质性心脏病室速机制为折返。心脏结构发生了病理生理的变化是折返形成的基础。如心肌纤维化和裂隙连接的再重构等因素产生了各向异性传导，造成传导延迟和阻滞。因此，该类室速的标测以拖带标测最为常用，以识别其折返环的关键峡部，基质改良和线性消融更为有效。该类室速最常见的是心肌梗死后室速。和国际大中心的研究相似，用标准的心室刺激模式以不能诱发任何室速为终点，我们的成功率为80%。随后我们又研究了“序贯消融法”和＂精炼的基质改良法”。使平均的消融时间大幅度缩短。目前对非缺血性心肌病室速（包括右室心肌病室速的研究）、外科手术后室速和先天或基因异常所致的室性心律失常也是研究的重点。灶性消融效果有限，CARTO和Ensite3000等三维标测系统指导下的基质改良和线性消融是目前推崇的主流术式。

对心脏解剖结构和比邻关系的认识，对各种室性心律失常好发部位和少见部位的研究是对室速机制认识的一部分。如心外膜、肺动脉、冠状动脉窦、冠状静脉窦、冠状动脉等少见部位，目前研究结果显示发生率比以往认为的高。比如心外膜起源的室速在非缺血性心肌病室速、右室心肌病室速、心肌梗死后室速和锥虫病室速的发生率分别为25-45%、5-10%、10-30%和30-40%。心外膜起源的特发性室速也达5-10%。对这些患者进行尖突下穿刺和心外膜标测（或心内、外膜同时标测）和消融已得到较好的效果，也成为以后导管消融的必然趋势。为了减少操作的复杂性和消融的并发症在尖突下穿刺前可标测冠状动脉窦和冠状静脉窦，并用冷盐水导管在较好的标测部位消融在一部分病人有较好的效果。束支或分支折返性室速是可以消融根治的。可发生于多种器质性心脏病，特别是扩张型心肌病患者，也可发生于无器质性心脏病发现的患者。另外，最近研究表明浦肯野纤维和乳头肌在室速形成和维持机制中起着重要的作用。准确识别这些特殊部位的解剖、影像和心内记录电图的特征有利于消融的成功并减少放电次数和对心肌不必要的损伤。

20多年来，特别是近几年来，对室速机制有了较深刻的认识，从而导管消融的成功率也有了较大的提高。使多种室速得以根治或减少了其发生频率，改善了生活质量，减少了猝死的发生率。随着对室速机制认识进一步提高，必将对室速的治疗和预防提高到一个新的水平。