极端温度事件(ETEs)，包括热浪和寒潮，与心肌梗死发病率有关。然而，它们对心肌梗死（MI）死亡率的影响尚不清楚。虽然环境细颗粒物（PM2.5）被认为与极端温度协同作用于心血管死亡率，但仍不清楚ETEs和PM2.5是否以及如何相互作用引发心肌梗死死亡。近日，发表于Circulation杂志的一项研究对此进行了探讨。

研究背景

在全球气候变化的背景下，包括热浪和寒潮在内的极端温度事件预计将在不久的时间里更加频繁、持续时间更长、强度更大，对人类健康的潜在不利影响日益引起人们关注。流行病学研究表明，ETEs可引发急性心血管事件，尤其是心肌梗死。暴露于ETEs与心肌梗死急诊科就诊和住院风险较高有关。尽管既往一些证据表明，暴露于非最佳温度与心肌梗死死亡率风险增加显著相关，但对ETEs和心肌梗死死亡率之间的关系仍知之甚少。

PM2.5污染仍是世界范围内的一个重大公共卫生问题。流行病学研究报告称，暴露于极端温度和PM2.5可协同作用，引发心血管疾病死亡。在2021年的研究中，研究者提供了令人信服的证据，表明暴露于PM2.5与心肌梗死死亡率增加显著相关。鉴于此，这项研究旨在探讨ETEs和PM2.5是否协同相互作用引发心肌梗死死亡。

研究方法

研究人员对2015~2020年中国江苏省202 678例心肌梗死死亡病例进行了时间分层病例交叉研究，以探讨暴露于ETEs和PM2.5与心肌梗死死亡率的关系，并评估它们之间的相互作用。在环境温度的基础上，利用多个温度阈值和持续时间构建了12个ETEs定义。收集每位受试者的数据，评估每日ETEs和PM2.5暴露量。使用条件逻辑回归模型进行暴露-反应分析，并评估由于相互作用导致的相对超额率、归因于相互作用的比例和协同指数。

研究结果

研究共计纳入2015~2020年期间202 678名居住在江苏省并死于心肌梗死的受试者，平均年龄为77.6岁，52.1%死亡年龄>80岁，男性占52.0%，已婚占64.4%，冬季死亡占31.7%。在不同ETE定义下，热浪和寒潮与心肌梗死死亡率相关的比值比（OR）分别为1.18（95% CI：1.14~1.21）至1.74（1.66~1.83）、1.04（1.02~1.06）至1.12（1.07~1.18）。1天后暴露在PM2.5中与心肌梗死死亡率增加显著相关，但随着暴露程度的提高，心肌梗死死亡率降低。研究者观察到热浪和PM2.5对心肌梗死死亡率有显著协同作用，一般来说，热浪强度越大，持续时间越长。研究者估计，高达2.8%的心肌梗死死亡可归因于接触超过世界卫生组织空气质量指南中间目标值（37.5 μg/m3）的ETEs和PM2.5。女性和老年人更容易受到ETEs和PM2.5的影响。ETEs或PM2.5对心肌梗死死亡率的交互作用不因性别、年龄或社会经济地位而异。

讨论与结论

这项研究有几大优势：首先，本研究以2015~2020年江苏省8510万人口为研究对象，设计了超过20万例心肌梗死死亡病例的交叉研究。样本量大，使研究者能系统地分析暴露于ETEs和PM2.5与心肌梗死死亡率的关系，并以足够的统计能力量化它们的相互作用。其次，研究者从一系列相对较高的空间分辨率网格数据集中，通过提取ETE信息进行了个体水平的暴露评估。多个网格特定的ETE定义使研究者能在暴露评估中考虑不同地区的暴露和对环境温度的适应变化，并全面探索不同强度和持续时间下ETEs与心肌梗死死亡率的关系。第三，时间分层病例交叉设计为研究者提供了对照时间不变的个人混杂因素（如年龄、性别、社会经济地位、生活方式或慢性合并症）、长期趋势和季节性。

这项研究得出证据表明，暴露于ETEs和PM2.5与心肌梗死死亡率增加显著相关，尤其是对女性和老年人来说，热浪与PM2.5协同作用会引发心肌梗死性死亡，而寒潮则不会。研究结果表明，减少ETE和PM2.5暴露可能在预防心肌梗死导致的过早死亡方面带来健康获益。

参考文献

Ruijun Xu ，Suli Huang，Chunxiang Shi，etal.Extreme Temperature Events， Fine Particulate Matter， and Myocardial Infarction Mortality.Circulation. 2023;148:312–323. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063504