2005年5月14日，在美国高血压协会（ASH）科学年会的开幕日，针对非裔美国人群（AA）的高血压问题组织了专题讨论会。 Dr. Karol Watson 首先回顾了降低AA人群长期心血管疾病预后风险的临床证据。他指出尽管在普通人群中相关的理论和临床证据都十分充分，但关于AA人群的资料仍很有限。黑人与一般人群在许多试验结果上表现不同，需要更深入的研究。 例如ALLHAT研究发现尽管总体人群并未能从降脂治疗中获益，但接受普伐他汀治疗的黑人亚组CV相对风险却有27%的明显降低。 关于ACEI在降压作用外是否有其他心脏保护作用的问题，有些研究如HOPE, EUROPA认为ACEI 在降低主要心脏事件方面有优势，但PEACE研究结果并不支持该结论。这些研究中入选的AA患者都很少 ，不能进行亚组分析，因此很难评价ACEI对黑人的作用。 关于ARB的试验研究更少，在LIFE研究中，整体人群的分析显示ARB组复合CV终点事件更少，而黑人亚组的分析却显示β受体阻滞剂有更好的CV事件预防作用。 此外AA患者具有较高的hs-CRP水平。ARIES试验表明，AA患者在他汀治疗后hs-CRP 较一般人群降低的也更明显。 Dr. Janice Douglas则指出， AA人群高血压发病率较一般人群高40%。这既与该人种病理生理与血流动力学方面的特点有关，也受黑人治疗依从性不佳，高盐摄入，习惯使用甘草，可卡因，祛充血剂等因素影响。针对2003年国际黑人高血压协会（ISHIB）工作组建议的AA 高血压治疗策略。绝大多数与会代表都认同其中生活方式调整的措施会对黑人更有益处。 此外，Dr. Douglas指出根据ISHIB建议，应将高危患者的血压目标设定在130/80mmHg以下，如果患者的收缩压高出目标值15mmHg，或舒张压高出目标值10mmHg, 就应该同时使用2种药物治疗。这一点也得到了与会代表的普遍赞同。 但对ISHIB工作组关于ACEI 和ARB具有相同效应这一观点，代表们则有不同意见。Dr. Douglas指出由于在LIFE试验中，AA患者使用ARB并未显示获益，因此应该在AA患者治疗药物选择的问题上进行更深入的研究。 她最后总结指出，ISHIB比JNC VII和WHO-ISH指南更早的提出降低靶目标血压的建议，同时也有助于纠正认为AA患者的高血压“难治”的错误概念。 代谢综合征的患者大部分合并高血压，高血压已被认为是代谢综合征特征性的组成部分，而不仅仅代表血压升高引起的血流动力学改变。在ASH第2天的分会上，对高血压和代谢综合征的关系进行了讨论。 Dr. Sowers 首先强调了高血压，活性氧自由基（ROS）的生成增加都是代谢综合征具有共性的因子。而ROS的增加是受血管紧张素II调控的。因此肾素血管紧张素系统（RAS）不仅仅对高血压的发展有重要作用。 脂肪组织也与代谢综合征密切相关。脂肪组织可以分泌adipokines 降低胰岛素敏感性，促进炎症发生。而脂联素（adiponectin）则具有相反的有益作用。此外，脂肪组织对易损斑块的发展也有重要作用。产生的细胞因子会刺激凝血通路，表达细胞粘附因子促进炎细胞向斑块迁移，使斑块趋于不稳定。 对于控制代谢综合征引致的大血管并发症，还没有血压治疗方面的规范，但控制血压肯定是治疗方案中重要的部分。 蛋白尿也是非胰岛素依赖型糖尿病全因死亡的独立预测因子，因此预防终末期肾病也是高血压治疗的重要靶目标。微白蛋白尿也可看作是代谢综合征的一部分。 此外Dr. Sowers指出LIFE， VALUE等试验发现调节RAS系统的高血压药如ACEI 或ARB可以减少新发糖尿病。这也进一步支持了RAS系统不仅起到血流动力学调控作用的观点。 Dr. Haffner 则从2型糖尿病与CV风险的关系角度探讨了肥胖，高血压与代谢综合征的关系。资料表明肥胖患者通常有脂代谢异常，代谢综合征既是2型糖尿病的独立危险因子，也是CVD的重要危险因子。糖尿病前期的表现也常常与代谢综合征有共性。而胰岛素抵抗则与收缩压升高有关。 评价代谢综合征的CV风险则是比较复杂的问题，因为很难确定在诸多相关因素中，哪个是主要因素。使用的代谢综合征定义与观察终点也不一致。关于北美人群的代谢综合征特点，Dr. Haffner认为肥胖作为独立的预测因子，其作用并没有十分充足的证据。但高血压的作用十分重要。而代谢综合征的治疗应侧重以下几方面：增加运动，减轻体重，强化CVD危险因子的管理，对有糖耐量受损的患者可予以胰岛素增敏治疗。 在5月15日ASH年会第2天的全体会议上，协会主席Dr. Thomas Giles公布了该协会对高血压的最新定义。他指出尽管以前关于血压的界定值有很多看法，但由于血压是一个连续变量，很难从数值确切的定义高血压。血压升高的意义在于心血管风险的增加。因此新的高血压定义就是以患者的整体心血管（CV）风险为基础来制定，包括了CV危险因子如年龄、性别、血脂、体重指数、吸烟或家族史， 也包括了CVD早期指标如对运动或精神压力的异常血压反应，微白蛋白尿或糖耐量受损，以及心、动脉、肾及眼表现出的高血压靶器官损害。不再采用JNC 7根据血压阈值定义的“高血压前期”的概念，因为这些患者也可能会有CVD的早期征象，也具有可改善的危险因子。但在新定义里也保留了根据血压水平进行分期的做法， 1期大致相当于原来的高血压前期，2期相当于 JNC7的1期，3期为最严重的高血压，大致相当于JNC 7的2期。根据新的定义， 一个原来定义为高血压前期的患者如果有早期CVD的征象，也将诊断为高血压。 Dr. Giles 则对新定义和分类的意义进行了阐述。 他指出除血压数值本身外，许多其他临床因子如年龄，对CVD风险也有很大影响。同样是120mmHg的收缩压，40岁男性的CVD风险就要比30岁的男性低10倍。因此，高血压治疗的目标应是逆转动脉疾病。此外，研究表明肾素水平、体重指数的差异都会影响抗血压治疗的效果，提示不同个体高血压具有不同的机制， 某些因子如肾素也是CVD风险的独立危险因子。有家族史的患者也常常在血压升高之前就会出现疾病的早期征象如代谢异常，内皮功能异常等。Dr. Giles强调由于有许多独立的预后影响因子存在，不可能设立一个绝对的标准来定义高血压。“我们能做到的只是建立一个样本，使高血压的概念更具有现实意义。” 5月16日的第2次全体会议上，代表们聆听了关于干细胞治疗心血管疾病的进展。这些方法以后都有可能用于治疗高血压等慢性损害性疾病。 Dr. Pascal Goldschmidt 首先回顾了应用内皮祖细胞修复病变血管的实验室研究。他指出骨髓源内皮祖细胞（EPC）的数量和质量对维持动脉树的功能至关重要。动物试验表明应用外源性EPC可以使其聚集在损伤的血管结构部位，分化为内皮细胞，可以有效修复血管壁， 限制动脉粥样硬化的发生和发展。由于细胞的修复能力存在老化现象，源自高龄动物的EPC 修复能力要弱于低龄动物。这可能也是年龄增加是动脉粥样硬化和高血压发生的原因之一。高血压患者循环中的EPC水平随血压升高而减少，细胞本身的自我修复能力也减弱。此外e-NOS缺陷的大鼠EPC的种植能力较差，说明与血压控制相关的重要基因也影响到EPC的功能。 Dr. Heldman 则对干细胞修复急性心肌损伤的进展进行了介绍。在动物试验中，间充质干细胞移植可以使梗死纤维化区域缩小，血流动力学指标改善。其机理与干细胞分化成心肌细胞，或产生旁分泌因子促进内源细胞的修复功能有关。就干细胞治疗应用于高血压等慢性血管疾病的可能性， Dr. Heldman 则认为仍然面临着如何选择高危患者，以及何时进行治疗等问题的挑战。 no fax payday loan in georgia